神经源性肺水肿发病机制和康复知识科普

　　神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary ede—ma,NPE)在人体中枢神经系统受到损伤之后出现急性肺水肿位特征的一种临床综合征，主要作为中枢神经系统病变的并发症，例如脊髓损伤、颅内出血、癫痫持续状态、脑膜炎、蛛网膜下腔出血、延髓病变等，并且大多数在中枢神经系统病变之后的24到72小时之间发作。根据神经源性肺水肿疾病相关病例调查发现，患有神经源性肺水肿的患者会出现呼吸困难、气短、心动过速、紫绀、咳嗽、粉红色泡沫痰、双肺听诊、爆裂以及啰音等症状表现，都是神经源性肺水肿疾病典型的肺功能障碍的表现，神经源性肺水肿绝大多数是急性的，并且死亡率非常的高，因此在临床上要加强对于神经源性肺水肿疾病的认知。接下来针对神经源性肺水肿的发病机制以及康复知识进行相应的阐述，做好相关的科普工作，希望对于大家有所帮助!

　　神经源性肺水肿疾病的发病机制是怎样的呢?

　　目前为止临床上认为神经源性肺水肿疾病存在两个可能的发病机制，分别是从血流动力学理论和肺血管通透性理论出发的，接下来针对两个可能性进行相应的阐述，具体内容如下：

　　(1)根据血流动力学理论来研究神经源性肺水肿疾病的发病机制：人体血液循环的过程中会突然性的释放大量的儿茶酚胺导致血管收缩，会影响到体循环以及肺循环，体循环的影响会导致循环的血容量增加，同时影响肺循环的水压升高，造成肺毛细血管内皮细胞受到损伤和通透性异常的增加，从而导致神经源性肺水肿的发生。在血流动力学理论的角度中，神经源性肺水肿疾病的发作和体血压突然异常升高和肺循环血流量异常增加有着非常密切的关系，患者体内的血压和血流是导致神经源性肺水肿疾病出现的“罪魁凶手”。

　　(2)根据肺血管通透性理论来研究神经源性肺水肿疾病的发病机制：在临床上发现有些神经源性肺水肿患者在发病过程中血压处于正常状态，可能意味着神经源性肺水肿疾病不是血压和血流导致的。在肺血管通透性理论中，认为神经源性肺水肿疾病和中枢神经系统对肺的直接作用有关，一方面神经源性肺水肿会导致儿茶酚胺的大量释放，直接损伤肺毛细血管床上α、β肾上腺素能受体，导致肺通气和血液灌注不匹配;另一方面脑组织损伤导致儿茶酚胺的大量释放，体内大量细胞因子被激活和释放，增加了肺毛细血管的通透性，从而导致神经源性肺水肿疾病的发生。

　　如何治疗神经源性肺水肿疾病呢?

　　(1)原发病的治疗：为了预防神经源性肺水肿疾病的发生，需要积极治疗原发疾病，必要的情况下可以通过手术治疗的方式来早期清除血肿，例如骨瓣减压术、脑脊液引流术等，对于严重中枢神经系统感染的患者可以使用抗生素来控制感染情况。临床上原发疾病的治疗和控制非常的关键。

　　(2)药物治疗：在治疗的过程中会使用脱水剂和糖皮质激素相关的药物。脱水剂的使用采取甘露醇1到2G/kg/次、每4到6小时一次以及速尿20到40mg/静脉注射、根据患者尿量调整两种方式交替使用，重点关注药物的副作用。糖皮质激素的使用大多数采取地塞米松(DXM)0.5到1mg/kg一天、连续3到5天，可以达到增强机体对缺氧的耐受性、改善肺毛细血管的通透性的治疗效果。

　　(3)机械通风：在其他措施无法纠正患者的呼吸衰竭需要进行机械通风的治疗，机械通气是改善神经源性肺水肿预后的重要措施之一。机械通风维持4到4.5kpa(30到35mmg)，改善肺弥散功能，降低耗氧量，以此来达到降低颅内压的效果。