肝细胞癌是如何演变而来的
2026-03-26 11:00:02
肝细胞癌是由于多种病因引起，当前在我国乙型肝炎病毒感染最为常见，在此基础上逐渐进展为肝硬化、肝癌，最终导致死亡；那么，肝细胞肝癌是如何从肝炎演变成肝癌的呢？大多数乙型肝炎感染患者发展到肝癌需经历再生结节、增生结节、早期HCC和进展性HCC四大过程。
肝硬化。是指在各种病因的作用下，肝细胞出现进行性弥漫性纤维化、假小叶和肝细胞结节形成为特征的慢性肝病；其病理过程包括：肝细胞弥漫性变性、坏死、再生、纤维组织增生和肝细胞结节性再生，最终导致肝小叶结构和血液循环途径被改建，使肝脏逐渐变形、变硬、体积缩小而发展为肝硬化；肝硬化早期多无临床症状，中晚期可出现腹胀、消化不良等症状，严重者可出现腹水、脾肿大和腹壁静脉曲张等，实验室检查中血清转氨酶多升高。
再生结节（RN）。在肝硬化的背景下导致肝脏纤维组织增生，肝小梁排列絮乱而形成的。再生结节通常较小，直径多小于1cm，内含正常肝细胞、Kupffer细胞及胆小管结构，周围被纤维间隔包绕；再生结节血供来自正常配对的门静脉和肝动脉，通过肝静脉流出，无新生血管；当血流灌注改变、炎症或脂肪沉积等肝损伤会引起肝组织修复或再生刺激，从而引起结节增大。
增生结节（DN）。与再生结节不同，增生结节微观、宏观上都与肝脏背景不同，一个结节由一个肝细胞克隆增殖形成，在细胞学和组织学上出现异常，但未达到肝细胞癌标准。组织学特征是细胞密度的增加和异型性，增生结节直径多大于1.0cm，其色泽、质地及结构均不同于周围的肝硬化组织，无正常的包膜。随着细胞异型性程度增加，可将增生结节分为低级别不典型增生结节（LGDN）和高级别不典型增生结节（HGDN）两大类。LGDN细胞没有异型性或有轻度异型性，而HGDN表现为细胞中度异型性但低于肝细胞癌的异型性。与此同时，增生结节内的血供也会逐渐发生改变，与再生结节相比，LGDN中仍然可见门静脉束或稍微减少；而随着分级的增加，诱导新生血管生成，其供血逐渐由门静脉更替为肝动脉；随着增生结节级别的增加，新生的动脉供血逐渐增加，使得结节血供越来越丰富，而在行CT或MRI增强扫描动脉期中可表现为明显结节状强化。在肝硬化结节的随访过程中，结节近期逐渐增大、结节内出现脂肪变性、增强扫描动脉期可见结节状强化等，尤其是在行磁共振特异性对比剂增强扫描中出现“结中结”现象，可提示其发生了癌变。
小肝癌（SHCC）。又称为亚临床肝癌或早期肝癌，临床上无明显肝癌症状和体征。患者常无临床症状。SHCC通常呈模糊的结节状，分化良好，间质组织有微浸润但没有入侵血管；瘤结节多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死。我国的SHCC诊断标准是：单个癌结节最大直径不超过3cm；多个癌结节数目不超过两个，其最大直径总和应小于3cm。小肝癌血供由肝动脉逐渐取代了门静脉，在CT或MRI增强扫描中出现动脉期明显强化而延迟期减退的“快进快出”征象。
进展期肝癌。临床上具有典型肝癌症状和体征，主要包括肝区疼痛、消瘦乏力等症状，血中肿瘤标记物甲胎蛋白（AFP）多明显升高。进展期肝癌血供基本上已被肝动脉所占据，血供流出方式逐渐演变为门静脉，常伴有微血管侵犯和转移倾向，从而继发门静脉癌栓形成，晚期可血行转移至肺、骨骼等脏器。大多数情况下病灶较大，因其内供血不均匀，其中心常出现坏死囊变；再者肿瘤一般呈膨胀性生长，而压迫周围肝组织，导致纤维组织增生包绕肿瘤，形成假包膜，在增强扫描延迟期表现为环形强化。
肝细胞癌的演变复杂多变，主要表现为肝细胞的异型性，以及血供的改变。
总之，要减少肝癌的发生率，首先得从源头做起，养成健康的生活习惯；再者早发现、早治疗，可提高患病后生活质量。