什么是主动脉夹层？其病因是什么？

主动脉夹层（aorticdissection，AD）指的是主动脉中层的退行病变或囊性坏死，导致了内膜的撕裂，然后血液从裂缝处流入到了血管的内部，导致了内膜与中层及外膜的分离，从而产生了一个假腔，这种假腔可能会顺时针或逆时针地延伸到了主动脉的各个分支，从而导致了对应器官的灌注不足、填塞等综合征，也可能会导致瓣叶的关闭不全等症状。AD的发生率在0.005~0.03之间，男性和女性之间的比例为（2~5):1。尽管该病并不普遍，但是它的结局常常是致命的，大多数病人都会在入院或确诊之前就死去。当前，该病的致病机理还没有彻底阐明，本文根据AD的易感因素，对其成因进行了概述。

主动脉夹层

主动脉夹层（AD）是严重危害人类健康的主动脉病变，是导致AS病人死亡的最主要原因，其分型有Stanford和DeBakey两种。自从Dake在上世纪90年代首先使用覆膜支架进行腔内隔离（EVE）后，其在临床上的综合疗效已经被完全证实，并逐步变成了动脉粥样硬化患者的首选手段。

主动脉夹层病因

长期全身性高血压被认为是AD发病的头号危险因子，其中62%~78%的AD病人伴有高血压。目前，高血压诱发AD的具体分子机理仍不清楚。目前已有研究表明，在高血压状态下，因血液流动的变化，会造成弹性纤维与胶原纤维的数量及数量的变化，从而增大了对血管的受力，从而使其硬化程度增大，并可使其内膜破裂，从而引发了动脉夹层。已有研究表明，AD发病机制与正常的血压异常有关，其主要原因是动脉粥样硬化（AD）患者体内的血流在动脉中形成了较强的纵横剪切力，且这种剪切力具有一定的节律。这一剪切力与心肌射血时的最大左室收缩速率（dp/Pdtmax）有很强的相关性。高血压状态下，剪切力在动脉内产生较大的变化，其中，剪切力的升高会导致中间组织内的剪切力增强，而剪切力增强会导致剪切力减弱，从而导致中间组织的损伤和夹层的形成。而对主动脉壁的剪切力增大，容易造成主动脉壁的层化。在高血压导致AD的过程中，中间1/3的扩张性与外层2/3的扩张性有很大的联系，外层2/3的扩张性要比内层的扩张性更大，当当血管壁面受到剪切应力的时候，因为这两个部位的膨胀程度的差异，会导致主动脉的结构和功能出现显著的改变，这些改变会体现在内径增大、内膜中膜厚度增大、弹性降低、僵硬度增大等方面。而且，这些改变会随着高血压等级的提高而加剧，最终会导致夹层的出现。

我们前期对5年慢性高血压患者进行了细胞学和分子生物学实验，结果表明：5年慢性高血压患者的血管壁上ECM含量变化，使其血管内皮增殖，血管顺应性、阻力等力学性能变化，从而加剧了患者的高血压症状，引发了严重的并发症。高血压与ECM交互作用启动了血管重塑，引起了一系列的心血管疾病。在高血压状态下，胶原对弹性蛋白的比率会提高，胶原蛋白、蛋白聚糖及纤维粘连蛋白的产生也会随之增加。由此推测，高血压可使一些ECM（胶原蛋白，蛋白聚糖，Fibronectin）的合成增加，而一些ECM（弹性蛋白）的降解增加。Safaretal.的回顾性分析显示，在高血压病人中，由两个体液因子（ResulinAngiopsin，Na+）的作用下，VSMCs表面ECM的改变，引起主动脉的硬化及结构重构。Papadopoulos等在对处于正常血压高限的患者进行的研究中发现，这组患者血浆中的基质金属蛋白酶（MMP)9与正常人相比有明显升高，而金属蛋白酶组织抑制因子1/4（TMP1/4）有明显下降。我们的研究发现，早期高血压患者主动脉血管中MMPs系统已被活化，且有增加的表现。因此，高血压可通过诱导血管内ECM与VSMCs的迁移、增殖，进而影响血管形态、结构和力学性质，为AD等血管病变的发病机制奠定了理论和实验依据。而高血压是导致以上病变的主要原因之一。所以，在AD的治疗中，对血压进行有效的控制，特别是对血压的波动进行有效的干预，有着非常重大的临床意义。

结论

综上所述，AD是一种由多个易感性因子引起的疾病，而这些因子都会引起主动脉血管形态和/或血液动力学的变化。通过对AD病因学的进一步探索，可以为AD等心血管疾病的防治提供新的途径。