心肌酶谱增高,不是心肌炎是什么？

最近有几个门诊上的孩子引起了我的注意，都是主诉有发热史，腿没劲，或者说腿疼，心肌酶谱检测均发现心肌酶谱异常增高，尤其是肌酸激酶水平。是心肌炎吗？收治入院后查了心电图提示窦性心律不齐、急诊查肌钙蛋白也未见明显异常，且患者无明显胸痛、胸闷、心悸、乏力，无明显呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状，所以暂不考虑急性心肌炎。后面也监测了心电图未见到明显动态改变。那是什么原因导致的心肌酶谱异常增高呢？

我们通常所说的心肌酶谱包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、乳酸脱氢酶（LDH）和天门冬氨酸转氨酶（AST）。肌酸激酶 (CK) 通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞质和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。　肌酸激酶有四种同工酶形式：肌肉型（MM)、脑型（BB)、杂化型（MB）和线粒体型（MiMi)。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。肌肉型肌酸激酶分子是由两个相同的亚基组成的二聚体。根据目前已经测定的兔、人、鸡、鼠肌酸激酶的一级结构，M型亚基由387个氨基酸残基组成，分子量为43 KDa左右，分子内有8个巯基，但无二硫键。大熊猫肌肉型肌酸激酶也是二聚体酶，每个亚基由376个氨基酸残基组成，分子量为42 KDa。　　

当急性心肌梗死、病毒性心肌炎、冠状病毒感染、甲状腺功能减退、脑组织损伤、某些恶性肿瘤等疾病时，肌酸激酶水平均可升高。肌酸激酶的同工酶在临床诊断中也有十分重要的意义，在各种病变包括肌肉萎缩和心肌梗死发生时，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高，目前认为在心肌梗死的诊断中测定肌酸激酶的活性比做心电图更为可靠。心肌梗死时，肌酸激酶在起病6小时内升高，24小时达高峰，3～4日内恢复正常。其中肌酸激酶的同工酶CK-MB诊断的特异性最高。肌酸激酶因其具有重要的生理功能和临床应用价值已引起人们广泛的重视和深入的研究。　　

但是，生理状态下血清CK水平可因年龄、性别、种族及运动状态不同而异，新生儿、男性、黑种人及运动后CK可轻度升高。将运动校正后不同种族正常人群CK水平的第97.5百分位为正常值上限，大于正常值上限的1.5倍诊断CK升高。

理论上，凡是引起肌细胞膜通透性改变和（或）细胞损伤的因素均可导致CK漏出细胞外增多，引起血清CK升高。诊断CK升高后首先根据CK-MB与CK比值判断CK的组织来源：CK-MB/CK 小于 5%，考虑骨骼肌来源；若大于 6% 考虑心肌来源；当大于 25% 时应注意自身免疫性疾病及肿瘤的可能性。

引起骨骼肌来源CK 升高的疾病可分为继发性因素及原发性骨骼肌疾病，继发性因素包括物理、化学、生物因素，全身性或其他系统疾病；原发性骨骼肌疾病分为肌炎及肌病，前者见于感染及自身免疫性疾病，后者见于先天遗传性疾病及代谢病。

因此，CK 作为血清生化标志物，由于缺乏特异性，目前不再推荐用于诊断急性心肌梗死等疾病，但其同工酶 CK-MB 对心肌坏死的特异性较高，是除肌钙蛋白外的最有诊断价值的特异性心肌标志物。