逆转糖尿病的关键——控制糖毒性

相信有不少糖友遇到过类似经历，那就是出现口渴、多饮、多尿等症状后，检查时发现血糖已经高到超乎自己想象，甚至当感到身体明显不适时，已被查出心脑血管等靶器官损伤。为什么糖友们会忽视对血糖的控制呢？因为单纯血糖升高无异常体感，不知不觉中使身体脏器、血管、组织逐步受到损害，发生病变。那么在不知不觉中对人体造成伤害的元凶是什么呢？—糖毒性，即葡萄糖毒性，指过量的葡萄糖对机体所造成损害的毒性作用。下面就以展示典型病例的方式带领大家认识糖毒性的危害以及控制糖毒性的过程。

患者，男性62岁，发现血糖升高近6年，偶有口渴，期间出现最高血糖达21.6mmol/L，经口服药物治疗病情有所改善，但血糖水平仍时有波动。近期进食油腻食物及坚果类零食后，血糖水平出现明显波动，自测空腹末梢血糖达14.2 mmol/L，自此次病情加重以来小便频次增加，目前口服二甲双胍片0.5g，每日两次；格列美脲片2mg，每日一次控制血糖。于我院门诊测空腹静脉血糖12.5 mmol/L，餐后2小时静脉血糖18.7mmol/L，甘油三酯3.85mmol/L，总胆固醇6.93mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.85mmol/L,肝、肾功能未见异常，尿常规提示:尿糖3+，其余未见异常。既往患天疱疮10余年，经免疫抑制剂疗病情趋于稳定后一直应用糖皮质激素控制病情。目前，每日口服5mg醋酸波尼松片。考虑到患者糖尿病病史较长以及长时间应用糖皮质激素所造成升高血糖的情况，我们分析长期的高糖状态造成其胰岛β细胞一定程度损伤，导致患者胰岛素分泌相对不足，使其血糖出现波动，引起机体营养物质代谢异常。那么不难理解“糖毒性”可以引起胰岛β细胞分泌胰岛素的功能减退或衰竭，使胰岛素分泌下降或无胰岛素分泌。

系统归纳一下，长期高血糖带来的糖毒性会损害胰岛β细胞功能，细分起来主要有以下表现：1.胰岛β细胞分泌对葡萄糖刺激的敏感度下降；2.胰岛β细胞内胰岛素释放功能作用下降或耗竭；3.在长期高血糖的影响下，胰岛β细胞功能由可逆性损害逐渐进展为不可逆性损害。胰岛素的数量和效能都下降，于是血糖更高，形成恶性循环。葡萄糖不仅具有侵蚀性，可以侵害胰腺细胞，使胰腺细胞失去活性，从而使其功能减弱或衰竭；而且葡萄糖还可以与蛋白质发生作用，形成糖基化，从而使糖尿病患者的大小血管发生病变。首先受侵害的是毛细血管聚集的组织器官，如视网膜、肾脏、足部的毛细血管会被含高葡萄糖的黏稠血液堵塞，造成缺血坏死。对心、脑血管也有明显的伤害，形成动脉硬化、冠心病、脑卒中等。

根据患者病情具体情况，为其制定个性化降糖治疗方案，对其进行饮食和运动指导。饮食上：低盐、低脂，优化食物成分比例结构，根据机体能量需求，定时定量进食。运动上：除日常活动量以外，分别在早餐和晚餐后散步30至60分钟。药物上：给予盐酸二甲双胍肠溶片0.5g，餐前半小时口服，每日三次；阿卡波糖片100mg，随餐嚼服每日三次,以控制餐后血糖。考虑患者一般情况尚可，未出现酮症和泌尿系感染，给予钠葡萄糖转运蛋白抑制剂—达格列净10mg晨服，每日一次，以控制基础血糖并有助于改善心血管功能预后；给予瑞舒伐他汀钙片10mg，每日一次,调节血脂。对患者进行糖尿病及相关并发症知识宣教，使患者正确认识自身病情，争取积极配合治疗。患者治疗期间定期对其进行随访。近一周监测血糖情况为空腹血糖波动于7.6～9.3mmol/L，餐后2小时血糖波动于9.6～12.7mmol/L，继续治疗2周后其空腹血糖波动于6.5～7.3mmol/L,餐后2小时血糖波动于8.4～9.6mmol/L，并且其血糖波动幅度趋于稳定。不难发现，在对该患者治疗过程中，改变其饮食、运动等生活方式，减少过多能量摄入，增加能量代谢过程；通过药物调节葡萄糖的吸收，转化和代谢，都起到了减缓血液高糖状态的作用。而随着血糖的持续稳定，糖毒性也会随之受到扼制，这样会使一部分受糖毒性抑制而未凋亡的胰岛β细胞功能得到恢复，从而更益于血糖控制。

早重视、早发现、早控制对于糖尿病的控制至关重要。加强对公众的健康知识宣教，使更多高危人群认识到“糖毒性”的危害，定期积极体检，及时干预控制高血糖，扼制糖毒性危害，不仅有利于糖尿病病情及并发症的控制，甚至实现早期糖尿病的逆转。